← Back to explorer

ÁH-47_Molekuláris gyulladásbiológiai. szolg

TED · 435945-2026veatawardedNo deadline given

Buyer

NameDebreceni Egyetem

CountryHU

Published2026-06-25

Deadline

Value

Estimated

Awarded€80,293 · 80,293.09 EUR

WinnerHannover Medical School

See this firm's wins →

CPV codes

73100000 Research & development services

Description

A 2025-1.2.1-HU-RIZONT-2025-00080 azonosítószámú, Az extracelluláris hemoglobin alarm-szignál és kulcsfontosságú patogén tényező az érrendszeri betegségek kialakulásában–az adaptív és maladaptív sejtválaszok és szabályozási mechanizmusainak azonosítása előrehaladott meszesedés esetén tárgyú pályázat keretén belül az alábbi kutatási feladatok kerülnek elvégzésre. A vaszkuláris rezidens sejtek és az érfalat infiltráló sejtek hemoglobin előidézte transz-differenciációi hozzájárulnak a komplikált érelmeszesedéses lézió, az aortabillentyűmeszesedés és a hasiaorta aneurizma kialakulásához. A kutatás arra irányul, hogy feltárja, miként járul hozzá az extracelluláris hemoglobin az érfali sejtek működésének megváltozásához és a vaszkuláris kalcifikáció előrehaladásához. Kiemelt cél az adaptív és maladaptív sejtválaszok, valamint az ezeket szabályozó molekuláris mechanizmusok azonosítása. A projekt során in vitro sejtes modellekben és korszerű molekuláris-biológiai megközelítésekkel vizsgáljuk a hemoglobin által kiváltott jelátviteli folyamatokat, oxidatív stresszválaszokat, valamint a gyulladásos és mineralizációs mechanizmusokat. A vizsgálatok kiterjednek a génexpressziós változásokra, fehérjeszintű módosulásokra és metabolikus átrendeződésekre, különös tekintettel az érfali sejtek funkcionális átalakulására. A kutatás fontos elemét képezik az in vivo állatkísérletes vizsgálatok is, amelyek célja az extracelluláris hemoglobin által kiváltott gyulladásos, oxidatív stresszhez kapcsolódó és kalcifikációs folyamatok komplex szervezetszintű tanulmányozása. A projekt során speciális génmódosított és betegségmodellek alkalmazásával vizsgáljuk a myeloid sejtek szerepét, a BACH1-függő szabályozási mechanizmusokat, valamint az érrendszeri károsodás és meszesedés kialakulásának molekuláris hátterét. Az in vivo modellekből származó szövettani, molekuláris és funkcionális adatok integrálása lehetővé teszi az in vitro eredmények validálását és a feltárt mechanizmusok élettani jelentőségének meghatározását. A kutatás innovatív eleme az integrált szemlélet, amely a gyulladásos, oxidatív és kalcifikációs folyamatok összekapcsolt vizsgálatára épül. Az eredmények várhatóan hozzájárulnak új patomechanizmusok feltárásához, valamint potenciális terápiás célpontok azonosításához az érrendszeri meszesedéssel járó betegségek megelőzésében és kezelésében. A szolgáltatás a projekt azon kutatási feladatához kapcsolódik, amely az extracelluláris hemoglobin által kiváltott adaptív és maladaptív sejtválaszok molekuláris mechanizmusainak feltárására irányul. A génexpressziós és epigenomikai vizsgálatok segítségével azonosíthatók a gyulladásos, oxidatív stresszhez kapcsolódó és kalcifikációs folyamatokat szabályozó gének, jelátviteli útvonalak és epigenetikai mechanizmusok. Az elemzések elvégzése speciális műszerparkot, bioinformatikai hátteret és magas szintű szakértelmet igényel.

Similar tenders

Closest by meaning — across languages, via embeddings.

PublishedTitleBuyerMatch
2026-06-18ÁH-49_Myeloid BACH1-specifikus in vivo modellezés.Debreceni Egyetem HU98%
2026-06-19ÁH-48_Komplex in vivo kísérleti modellalkotásDebreceni Egyetem HU98%
2026-05-20Onkointervenció fogyóanyagaiSemmelweis Egyetem HU87%
2026-06-12JTKI BVA beszerzésMagyar Honvédség Egészségügyi Központ HU87%
2026-06-18DEK-1649 Elektrofiziológiai fogyóanyagok beszerz.Debreceni Egyetem HU87%
2026-06-03Laboratóriumi eszközök beszerzéseSzegedi Tudományegyetem HU87%

Source

View the official notice on TED